Спорт и Здоровье

Учёные уже давно изучают свойства мозга, с помощью которых он воздействует на аппетит, повышая или снижая его. Понимание процессов, регулирующих чувство голода, имеет важное значение для борьбы с ожирением. В ходе нормальной жизнедеятельности организма аппетит выполняет функцию показателя здорового баланса энергии. Он увеличивается или уменьшается в зависимости от количества потребляемых калорий в пище или затрат энергии в повседневных делах. Предыдущие исследования в этом направлении показали, что область мозга, называемая гипоталамус, следит за уровнем сахара (глюкозы) и гормонов (например, лептина) в крови и использует эти сигналы, чтобы регулировать тягу к потреблению пищи. Однако многие вопросы, касаемые механизмов действия гипоталамуса остались неизученными.

Недавно корейские учёные сделали интересное открытие, продвигающее науку на шаг ближе к пониманию функций, с помощью которых мозг управляет аппетитом. Исследователи Института науки и технологий в Тэгу, республика Корея, обнаружили, что низкий уровень глюкозы активирует выработку фермента под названием аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа (АМПК), изменяющего свойства белковых молекул нейропептидов. Один из них называется нейропептид Y. В процессе также участвует прогормон проопиомеланокортин (ПОМК). Фермент АМПК воздействует на белковые молекулы путём использования естественного механизма «самопоедания» под названием аутофагия. В результате этого процесса организм перерабатывает или уничтожает компоненты клетки. Всё действие можно сравнить с работой режиссёра, управляющего актёрами по задуманному сценарию. Гипоталамус (режиссёр) создаёт сцену-сюжет путём активации АМПК, затем АМПК начинает влиять на поведение «актёров» (нейропептид Y и прогормон проопиомеланокортин), используя повышенную аутофагию, что в свою очередь влияет на действие нейропептидов на генетическом уровне, в результате чего усиливается чувство голода. Таким образом обостряется аппетит с последующим чрезмерным потреблением пищи.

Сложнее всего учёным было распутать сотни возможных путей между мозгом и организмом, в виде гормонов, ферментов и других химических мессенджеров, которые могли бы нести ответственность за усиленный голод. После многочисленных экспериментов в лабораторных условиях, учёные установили прямую связь между блокировкой активации АМПК и снижением чувства голода у подопытных мышей. Вводя мышам медленные вирусы, которые используются для внесения изменений в функционировании генов, исследователи смогли «сбить» AMПK и предотвратить его деятельность. В результате мыши, страдающие ожирением, съели значительно меньше пищи, а впоследствии показали снижение веса тела. Учёные пришли к выводу, что блокировка АМПК привела к изменению активности нейропептида Y и ПОМК, что способствовало снижению аппетита.

Исследования на этом не прекратились. Следующим шагом для учёных станет подробное изучение механизма аутофагии и её влияние на нейрогормоны в головном мозге.

ссылка по теме