Можно ли остановить процесс старения клеток или обратить вспять?

ЭпигенетикаМожно ли задержать старение или даже обратить вспять? Исследование ученых во главе с профессором Чжуном Хаяси из Университета Цукуба в Японии показало, что в клеточных линиях человека это представляется возможным. Они также обнаружили, что регулирование двух генов, участвующих в производстве глицина, наименьшей и простейшей аминокислоты, частично отвечает за некоторые характеристики старения.

Профессор Хаяси и его команда сделали это потрясающее открытие в процессе решения спорных вопросов, связанных с популярной теорией старения — митохондриальной, которая была предложена в 1978 году. Эта теория старения предполагает, что связанные с возрастом митохондриальные дефекты накапливают мутации в митохондриальной ДНК, в результате чего снижается энергетическое обеспечение клеток. Аномальные функции митохондрий являются одним из признаков старения во многих видах, включая человека. Митохондрии служат электростанцией клетки, производящей энергию в процессе, называемом «клеточным дыханием». Повреждение митохондриальной ДНК приводит к изменениям или мутациям в последовательности ДНК. Накопление этих изменений связано с уменьшением продолжительности жизни и раннего начала старения, обусловленными такими характеристиками как: изменение веса тела, выпадение волос, искривление позвоночника, развитие остеопороза и др.

Функции митохондрийОднако, существуют различные противоречивые свидетельства, которые сеют сомнения по поводу обоснованности этой теории. Команда ученых из Цукуба, в частности, провела некоторые убедительные исследования, которые предполагают, что возрастные митохондриальные дефекты не контролируются накоплением мутаций в митохондриальной ДНК, а осуществляются другой формой генетической регуляции. Ученые изучили функции митохондрий в человеческих клеточных линиях фибробластов, полученных от молодых людей (в возрасте от плода до 12 лет) и пожилых людей (в возрасте 80-97 лет). Исследователи сравнили митохондриальное дыхание и количество повреждений ДНК в митохондриях обоих групп, ожидая, что клеточное дыхание будет меньше, а повреждение ДНК увеличено в клетках пожилой группы. В то время как группа пожилых людей сократила клеточное дыхание, в соответствии с современной теорией, никакой разницы в размере повреждений ДНК между группами клеток пожилых и молодых замечено не было. Это привело исследователей к размышлениям о том, что за это ответственна другая форма генетической регуляции, например, эпигенетическая регуляция, в результате которой появляются возрастные эффекты в митохондриях.

Эпигенетическая регуляция обусловлена изменениями, например, добавлением химических структур или белков, которые изменяют физическую структуру ДНК, в результате чего гены Строение клеткивключаются и выключаются. В отличие от мутаций, эти изменения не влияют на саму последовательность ДНК. Если эта теория верна, то представляется возможным генетически перепрограммировать клетки в эмбриональные стволовые клетки (самообновляющиеся), в итоге любые эпигенетические изменения, связанные с митохондриальной ДНК, будут удаляться, а клетки оставаться молодыми. Для того, чтобы проверить эту теорию, исследователи перепрограммировали клеточные линии человека, полученные из фибробластов молодых и пожилых людей и сравнили их с эмбриональными стволовыми клетками. Затем были рассмотрены их функции метохондриального клеточного дыхания. Удивительно, но возрастные дефекты исчезли, что показало обратный процесс (омоложение) — все фибробласты были идентичны эмбриональным стволовым клеткам плода, независимо от того, были ли они получены от молодых или пожилых людей. Это указывает на то, что процесс старения в митохондрии управляется эпигенетической регуляцией, не мутациями.

Затем исследователи искали гены, которые могут контролировать эпигенетические процессы, связанные с возрастными митохондриальными дефектами. Были найдены два гена — CGAT и SHMT2, которые регулируют производство глицина в митохондриях. Ученые установили, что при Глицинизменении регулирования этих генов, они могут вызвать дефекты или восстановление функции митохондрий в клеточных линиях фибробластов. В результате захватывающего открытия, добавление глицина в культуральную среду линии клеток фибробластов 97-летнего человека, через 10 дней восстановило нормальную дыхательную функцию этих клеток. Это говорит о том, что лечение глицином может обратить вспять возрастные изменения, связанные с дефектами дыхания у фибробластов пожилых людей.

Эти результаты показывают, что в отличие от митохондриальной теории старения, эпигенетическое регулирование может регулировать или ремонтировать деффекты, связанные с возрастными изменениями в клеточных линиях фибробластов человека. Может ли эпигенетическое регулирование контролировать процесс старения в организме человека? Эту теорию еще предстоит проверить и если будет достигнут положительный результат, то в близком будущем вполне реально появление специальных добавок глицина, способствующих замедлению старения организма.

Источник: Science Daily

 

Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.

Оставить комментарий

*


ВверхВверх